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Spine Injuries In Unusual Patterns Common Among San Francisco Plane Crash Survivors 

By Matthew Mientka | Jul 9, 2013 12:43 PM EDT

El impacto repentino del accidente de avión de San Francisco puede haber impedido a muchos pasajeros de asumir la cabeza - abajo " accidente", causando un trauma más vertebral. creative Commons
En un giro inusual, muchos sobrevivientes del accidente de avión de San Francisco el sábado están experimentando un sorprendente patrón de lesiones en la columna .

Hasta el momento, dos sobrevivientes no pueden mover sus piernas y pueden permanecer en un estado permanente de paraplejia, mientras que algunos otros se han recuperado de una cirugía para estabilizar su columna vertebral para permitir el movimiento , el Dr. Geoffrey Manley, jefe de neurocirugía en el Hospital General de San Francisco, dijo a los periodistas .

Algunos de los pacientes experimentaron aplastados vértebras comprimiendo la médula espinal y los ligamentos , incapaces de sostener el cuello y la espalda en su lugar, estirado y desgarrado en el accidente dañado, dijo Manley el lunes .

Aunque 305 de los 307 pasajeros sobrevivieron y 180 fueron llevados al hospital con heridas , sólo un puñado fue herido de gravedad - que refleja las mejoras en la seguridad de las aerolíneas de años anteriores. Sin embargo , el patrón de lesiones de la médula emergentes de este accidente preocupa expertos médicos . El patrón de los que sufrió traumatismo de la médula de menor importancia refleja lesiones sufridas por las víctimas del accidente de coche antes de que el gobierno requiere tirantes como parte del cinturón de seguridad.

En el accidente de avión, los órganos superiores de sobrevivientes salieron despedidos hacia adelante - sus partes centrales del cuerpo atados a sus asientos por los cinturones de regazo - y luego violentamente arrojados hacia atrás. Sin embargo , la cinética de un accidente de avión no pueden ser totalmente análogos a los de un accidente de automóvil .

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" Si usted pone en el cinturón de hombro , que sólo podría mover las lesiones hasta más", dijo Manley. " La cabeza pesa una enorme cantidad . "

La industria de las aerolíneas se ha resistido hasta ahora las convocatorias de los cinturones de seguridad de hombro de tres puntos en los asientos , argumentando el rediseño podría comprometer la comodidad y aumentar los precios de venta de entradas. Sin embargo , expertos como el Dr. David Okonkwo , de la Universidad de Pittsburgh Medical Center dicen que la cabeza abajo " crash" recomendada puede proporcionar protección a los sobrevivientes de un accidente , lo que limita el movimiento hacia atrás y hacia adelante resultando en trauma espinal .

No está claro si los sobrevivientes del accidente del sábado tuvieron tiempo suficiente para asumir la posición de choque , dada la rapidez de la caída, ya que el piloto trató de abortar el aterrizaje menos de dos segundos antes del impacto.

The sudden impact of the San Francisco plane crash may have prevented many passengers from assuming the head-down "crash position," causing more spinal trauma. Creative Commons
In an unusual twist, many survivors of the San Francisco airline crash on Saturday are experiencing a surprising pattern of spine injuries.

Thus far, two survivors cannot move their legs and may remain in a permanent state of paraplegia, while several others have recovered from surgery to stabilize their spines to allow movement, Dr. Geoffrey Manley, neurosurgery chief at San Francisco General Hospital, told reporters.

Some of the patients experienced crushed vertebrae compressing the spinal cord, and damaged ligaments incapable of holding the neck and back in place, stretched and torn in the crash, Manley said on Monday.

Although 305 of the 307 passengers survived and 180 were taken to the hospital with injuries, only a handful were critically injured — reflecting improvements in airline safety from previous years. However, the pattern of spinal injuries emerging from this crash troubles medical experts. The pattern among those who suffered only minor spinal trauma mirrors injuries suffered by car accident victims before the government required shoulder straps as part of the safety belt.

In the plane crash, the upper bodies of survivors were flung forward — their midsections strapped to their seats by lap belts — and then violently flung backward. However, the kinetics of a plane crash may not be totally analogous to those of an automobile crash.

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"If you put in the shoulder belt, it might just move the injuries up further," said Manley. "Your head weighs a tremendous amount."

The airline industry has thus far resisted calls for three-point shoulder safety belts on seats, arguing the redesign would compromise comfort and raise ticket prices. However, experts such as Dr. David Okonkwo of the University of Pittsburgh Medical Center say the recommended head-down "crash position" may provide protection for crash survivors, limiting the back-and-forth motion resulting in spinal trauma.

It is unclear whether survivors of Saturday's crash had enough time to assume the crash position, given the suddenness of the crash as the pilot attempted to abort the landing less than two seconds before impact.

 FUENTE:

http://sporthealthsupport.wordpress.com/2014/02/05/fascitis-plantar-como-piedra-en-el-zapato/

FASCITIS PLANTAR ¡¡¡COMO PIEDRA EN EL ZAPATO!!!

Para poder entender la recuperación de la fascitis plantar tenemos que comenzar por definirla, saber la causa, síntomas y diagnóstico, el tratamiento propiamente dicho pero sobre todo como prevenirla.

Para saber en qué consiste la fascitis plantar primero debemos conocer cuál es la estructura implicada en este trastorno. En la planta del pie existe una banda gruesa de tejido denominada fascia plantar, que se extiende desde el talón hasta los huesos de la base del pie (punto donde comienzan los dedos). Es una banda de tejido elástica situada en la planta del pie, que amortigua el impacto que se produce al caminar. El deporte, el exceso de peso, o un calzado inadecuado, pueden dañarla.

Estas situaciones suelen generar en el tejido una serie demicrotraumatismos que el organismo no tiene tiempo de reparar, de modo que terminan por producir su degeneración.

CAUSAS

Las principales causas de esta lesión son la sobrecarga, elcambio de calzadoy alguna malformación ósea (espolón calcáneo por ejemplo).

SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO

El síntoma clásico de la facitis plantar es el dolor, a veces incapacitante, ya sea en la planta del pie o en el talón. Este suele presentarse desde primera hora de la mañana, cuando el paciente está recién levantado, y va cediendo a lo largo del día, mejorando con el descanso. Si se produce una marcha prologada el dolor suele empeorar, aunque también es posible notarlo simplemente estando de pie o incluso en reposo.

El examen físico y el diagnóstico en general es bastante sencillo. Se buscará evidencias de hinchazón, enrojecimiento de la zona y sensibilidad a la presión en el talón. A veces se puede realizar también un estudio de la marcha informatizado y en algunas ocasiones, si el dolor es muy intenso, pueden tomarse radiografías o ecografías para descartar otro tipo de lesión.

TRATAMIENTO

En fase aguda del dolor, se utilizará hielo, y se aplicarán masajes de sobre la zona de 10 o 20 segundos, 3 o 4 veces al día. Con esto se evita la inflamación. La utilización repetida de hielo o crioterapia es el tratamiento más eficaz ya que el frío limita el dolor, el hematoma y la inflamación. (botella de agua)

Los ultrasonidos continuos (5-10 W/cm) durante unos 5 minutos al día, se utilizarán en la fase postaguda de la lesión, a las 48 horas. Los efectos de los ultrasonidos (reducción del dolor, aumento del riego sanguíneo, aumento del metabolismo y reducción del espasmo muscular) ayudan en el tratamiento de la lesión, y dan un buen resultado en atletas.

Un masaje profundo, en pequeños movimientos circulares sobre la región afectada, harán que se reabsorba el edema y se reduzca el espasmo muscular.(Por el fisioterapeuta y también se puede hacer un automasaje).

Stretching (asistidos por el fisioterapeuta y auto-estiramientos)

Las ondas de choque extracorpóreas pueden ayudar a los corredores y deportistas con dolor plantar de más de un año de evolución, con dolor crónico en la zona del talón. Algunos médicos la recomiendan, pero su eficacia está todavía en estudio.

El taping (vendaje deportivo) puede ayudar a calmar el dolor. Un vendaje de este tipo limitará la tensión sobre la fascia plantar. También es útil en caso de producirse una ruptura de la aponeurosis.

Cuando se experimenta dolor agudo, se pueden utilizar plantillas de absorción de impactos, plantillas de descarga, plantillas personalizadas con estudios biomecánicos previos para corregir el varo-valgo del pie.

Si falla el conservador (fisioterapia/osteopatía), se puede proceder a la cirugía.

COMO PREVENIRLO

- La mejor prevención es incluir en nuestro programa de estiramientos  todos los tejidos blando que componen el pie,

- Igualmente es preciso usar  zapatillas adecuadas. Y si tienes problemas de pisada, utilizaremos las plantillas correctoras oportunas.

Si realizas ejercicios de forma regular, tienes que tener en cuenta, que así como le exiges a tu cuerpo, tienes que también mimarlo y cuidarlo.

Hemos publicado varios artículos sobre el estiramiento, por favor téngalos en cuenta ya que a la vista está que podemos prevenir infinidad de lesiones entre ellas la fascitis plantar.

Reseña realizada por: 

Vanesa Tejero León

Fisioterapeuta

Osteópata

Congenital Kyphosis

 http://www.srs.org/patient_and_family/kyphosis/congenital_kyphosis/index.htm

Congenital Kyphosis 

Definition and Classification
In the first six to eight weeks of embryonic life, a genetic mistake occurs that results in the failure of formation or failure of segmentation on the front part of one or more vertebral bodies and disc. This defect causes the spine to develop a sharp forward angle as it grows. The forward bend of the spine is called kyphosis and is considered to be congenital as it occurred prior to birth. Congenital kyphosis is not passed through families but rather something that happened for no known reason. The spine may appear straight when viewed from the front, or there may be congenital scoliosis as well.

There are two basic types of congenital kyphosis: failure of formation and failure of segmentation. The failure of formation (Type I deformity) of a portion of one or more vertebral bodies results in kyphosis that usually worsens with growth (Figure 1). The deformity is usually visible at birth as a lump or bump on the infant's spine. The failure of segmentation deformity (Type II deformity) occurs as two or more vertebrae fail to separate and to form normal discs and rectangular bones. This type of congenital kyphosis is often more likely to be diagnosed later, after the child is walking.

Figure 1. The left images show an MRI of multiple wedged vertebrae depicted in the illustration. The right images demonstrate failure of segmentation. The CT 3D reconstruction shows an example of combined vertebrae.

 

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On X-Ray, normal vertebrae are close to rectangular in size when viewed from the side. Thoracic vertebrae are somewhat smaller in the front than the back (to create kyphosis), while lumbar vertebrae are the opposite to create lordosis.Congenital kyphosis creates more kyphosis than expected for the particular region of the spine.

As with congenital scoliosis, there is potential for defects in other organ systems. After X-rays confirm the diagnosis, the physician may order additional tests to determine if occult abnormalities are present in the spinal cord, kidneys, cardiac or gastrointestinal system. The MRI provides additional information regarding the abnormal growth potential and may assist in predicting progression of the spinal deformity (see Figure 1).

From a clinical perspective, it is important to monitor the child’s leg strength and ability to walk. More severe kyphosis can place significant pressure on the spinal cord causing myelopathy (spinal cord compression). Young children may be perceived as being late walkers when they actually have spinal cord compression. In most instances, however, there is not significant pressure on the nerves.

 

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Failure of formation deformity can present with 30^o - 60^o degree deformities.With the rapid growth of the skeleton in the first year of life, progression is highly likely. Failure of separation (segmentation) deformity has a slower rate of worsening and may not become a surgical curve until adolescence. 

 

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Observation
Observation is usually the first method of treatment for a young child with a spinal deformity. The visits to the physician will be spaced according to the likelihood of measuring a significant change in the X-ray between each visit.Type I deformities are more likely to have several visits per year. Severe or progressive congenital kyphosis deformities greater than 45^o or kyphosis associated with neurologic weakness are usually treated surgically. Early surgical intervention generally produces the best results and can halt progression of the curve. The type of surgical procedure will depend on the nature of the abnormality.

Bracing
Unfortunately, bracing is not recommended when treating congenital scoliosis.Clinical studies fail to demonstrate improved patient outcomes with this method of treatment.

 

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The surgical choice for a progressive kyphotic deformity is a solid fusion or arthrodesis of the deformed vertebrae. The fusion may also include one normal vertebra above and one normal vertebra below this area. Bone graft from the patient or tissue bank is placed posteriorly, on the back of the spine, along the area of the abnormality. In severely angulated curves, additional bone graft may be placed anteriorly, on the front of the spine, as well as from behind. The fusion may be performed with or without the use of instrumentation.

In situ fusion is a non-instrumented fusion without correction of the angulation. The bone graft will require 4-6 months to mature into a solid fusion mass. During the postoperative period the fusion must be protected with a cast or brace until X-rays demonstrate a solid fusion.

Figure 1:
A&B) Front and side X-rays of a child with lumbar congenital kyphosis. 
C) A CT 3-D reconstruction showing the malformaion. 
D&E) Front and side views of a structural bone graft between L3-S1.

 

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Congenital Kyphosis

Surgical Treatments

Instrumented Fusion and Osteotomy

With progressive kyphotic curves in older children, surgery may include instrumentation (rods, hooks, and screws) that helps to correct the deformity. If the spinal cord is unable to tolerate the manipulative techniques that "straighten" the spine, the surgeon may consider the removal of the mis-shapened vertebrae to realign the spine. The postoperative course remains the same until the fusion mass is determined by X-ray to be solid.

Your surgeon may recommend an osteotomy (bone-cutting procedure) to re-align the spine. Pedicle subtraction osteotomies work by removing the bone in the back of the vertebra so the bone can be collapsed backwards. Vertebral column resections allow resection of the front and the back of the spine from a posterior procedure. The surgeon may also recommend separate approaches from the front and the back of the spine.

Figure 1:
A&B) Front and side views of a child with lumbar kyphosis. 
The yellow dots outline the hemi-vertebra (wedged vertebra) on B. 
C & D) A CT reconstruction and MRI showing the hemi-vertebra. 
E) The red-shaded area shows the bone removed in the pedicle subtraction osteotomy. 
F&G) Front and side views of the child after surgery showing full correction of the curve.

Número especial gratuito de Clinical Anatomy. Anatomía clínica de los nervios craneales

Número especial gratuito de Clinical Anatomy. Anatomía clínica de los nervios craneales 
Special Issue: Special Issue on the Clinical Anatomy of the Cranial Nerves
January 2014: Volume 27, Issue 1; Pages 1-144
http://onlinelibrary.wiley.com...Ver más

Clinical Anatomy - Volume 27, Issue 1 - Special Issue on the Clinical Anatomy of the Cranial...

onlinelibrary.wiley.com

Philipp Hendrix, Christoph J. Griessenauer, Paul Foreman, Marios Loukas, Winfield S. Fisher III, Elias Rizk, Mohammadali M. Shoja and R. Shane Tubbs

Fascitis Eosinofílica

http://reumails.blogspot.mx/2014/02/fascitis-eosinofilica-una-breve.html

sábado, 1 de febrero de 2014

Fascitis Eosinofílica. Una breve revisión a propósito de un caso de hinchazón súbito de piernas
Agradecemos la presentación del presente caso al Dr. Tomás Villén y a la Dra. Alina Boteanu.

Un varón de 60 años se presentó por urgencias por dolor discapacitante e hinchazón en ambas pantorrillas. El dolor se había iniciado 15 días antes y progresó hasta impedirle la deambulación.


Como antecedentes de importancia, el paciente acababa de ser intervenido quirúrgicamente por un cáncer de vejiga. Se le había practicado una cistectomía y prostatectomía. El tiempo quirúrgico fue de siete horas y un día después del procedimiento inició los síntomas de dolor en las piernas. El paciente no había presentado dolores semejantes en el pasado. No era usuario de hipolipemiantes de ningún tipo ni tenía antecedentes de exposición tóxica al triptofano ni al aceite de colza. Tampoco había recibido corticoides en el pasado.


Una vez dado de alta, en casa los dolores se hicieron más intenso. Empezó a notar aumento de volumen e induración de ambas pantorrillas. En la izquierda la induración abarcaba ambos gemelos mientras que en la derecha la induración era predominantemente en el gemelo externo. A los quince días de iniciado el cuadro el paciente se había visto obligado a andar en silla de ruedas.


En la exploración física presentaba una temperatura corporal de 38.3 ºC. Presentaba llamativo aumento relativo de volumen de la pantorrilla izquierda respecto de la derecha y dolor a la compresión de las áreas gemelares antes descritas. La movilización pasiva de los pies no generaba dolor sin embargo las maniobras pasivas si. No había heliotropo ni pápulas de Gotróm.


En la analítica del paciente se apreciaba una CPK de 160mg/dL, LDH 303, PCR 44 y VSG 60mm/h. PCT 0.3. No presentaba leucocitosis sin embargo el recuento de absoluto de eosinófilos era más de tres veces el valor normal.


Una ecografía comparativa de la región gemelar izquierda interna (afectada) y gemelar derecha interna (no afectada) denotaba una disminución difusa de la ecogeneidad en la pierna izquierda respecto de la derecha sin apreciarse disrupción o discontinuidad de las fibras. Tampoco se apreciaban alteraciones de la ecogeneidad de los tejidos alrededor de los vasos.


¿Cuál es el diagnóstico?


Miositis por fármacos: El paciente no estaba expuesto a corticoides ni hipolipemiantes. La CPK y la LDH rechazaban el diagnóstico y la ecografía no era compatible.


Miositis inflamatoria: Siguiendo el mismo razonamiento, la CPK y LDH no respaldan el diagnóstico.


Síndrome Mialgia-eosinofilia: No hay historia de exposición tóxica al L-triptofano. Esta enfermedad no se suele diagnosticar en este grupo de edad sino mucho antes.


Miositis infecciosa: Si bien el paciente cursaba con fiebre, no tiene otro sustento para sostener esta sospecha. Además, aunque los reactantes PCR y VSG están elevados, la PCT fue normal. Por otro lado una presentación cuasi simétrica sería muy atípica.


Síndrome paraneoplásico: Las mialgias están descritas como uno de los síndromes paraneoplásicos más frecuentes y además más inespecíficos. No obstante, estos procesos no se suelen circunscribir a territorios tan definidos, cursan con alteraciones analíticas más floridas y su aparición es mucho más larvada sin general discapacidad a tan corto plazo.


Un dato a tener en cuenta es la incongruencia clínica-analítica-ecográfica. El paciente presenta un dolor intenso en territorio gemelar, al extremo de no permitirle andar. El dolor es intenso a la compresión sin embargo no hay dolor a la movilización pasiva del pie, la CPK es normal y la ecografía detecta hipoecogeneidad difusa.
Salvo la dermatomiositis amiopática, las miositis cursan con incrementos de las enzimas que se liberan de la fibra muscular. En este caso, no hay datos sugestivos de dermatomiositis y por lo tanto, la ausencia de CPK rechaza la posibilidad de miopatía como proceso fundamental del cuadro del paciente. Entonces ¿Qué estamos viendo en la ecografía? Probablemente los hallazgos diferenciales entre el territorio afectado y el sano no dependan del propio tejido sino de la ventana exploratoria que otras estructuras más superficiales nos estén generando.


Se realizó una biopsia profunda del gemelo izquierdo y se indicó tratamiento con Metiprednisolona 30 mg IV. El paciente mejoró rápidamente y se le dejó una pauta de prednisona de 0.3 mg/Kg/día y revisión a corto plazo.


Revisamos a continuación la Fascitis Eosinofílica.


La fascitis eosionofílica (FE), descrita por primera vez en 1974 por Shulman(1,2), es una enfermedad rara considerada como un síndrome esclerodermia-like cuya etiología es desconocida.(3,4) Clínicamente se caracteriza por un edema doloroso de miembros inferiores con induración y engrosamiento cutáneo.(3,5–7) En ocasiones el edema compromete toda la extensión de las extremidades aunque en la mayor parte de casos se circunscribe a un territorio distal o proximal, habitualmente simétrico y de instauración rápida.(4,7,8) También se pueden observar cambios a nivel de la piel del tronco sin embargo el compromiso de la piel en otras localizaciones es anecdótico(6,7). Los pacientes pueden presentar también eritema y calor local sobre las zonas afectadas. La fiebre puede estar presente hasta en un tercio de los pacientes y en más de la mitad se pueden presentar artralgias.(3,5) Desde el punto de vista analítico destacan la eosinofilia periférica, hipergammaglobulinemia e incremento de la velocidad de sedimentación.(1,3,4)
El diagnóstico definitivo se establece por medio de la anatomía patológica. Las biopsias deben realizarse de modo que abarquen el grosor de la piel y la fascia muscular profunda. A este último nivel se debe demostrar un engrosamiento e infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos, eosinófilos, histiocitos y células plasmáticas.(1,9,8,10) No existen criterios diagnósticos para esta enfermedad no obstante se acepta el diagnóstico en base a la clínica y los hallazgos de laboratorio.(3)
El diagnóstico diferencial de esta enfermedad incluye la morfea, los síndromes fascíticos causados por agentes tóxicos como el síndrome mialgia-eosinofilia o el síndrome del aceite de colza y los linfomas de células T.(3,5,7)
El tratamiento de la FE se hace con corticoides sin embargo existen casos en los que se ha observado desaparición espontánea de los síntomas.(3) El éxito de la terapia con corticoides es parcial y en ocasiones poco duradero. Se han descrito tratamientos con distintos inmunomoduladores sin existir a la fecha un protocolo de manejo estandarizado para esta enfermedad.(3,6–8)


Bibliografía


Shulman LE. Diffuse fasciitis with hypergammaglobulinemia and eosinophilia: a new syndrome? J Rheumatol. 1984;11(5):569-70.
Shulman LE. Diffuse fasciitis with eosinophilia: a new syndrome? Trans Assoc Am Physicians. 1975;88:70-86.
Pinal-Fernandez I, Selva-O’Callaghan A, Grau JM. Diagnosis and classification of eosinophilic fasciitis. Autoimmun Rev. 2014;
Arlettaz L, Abdou M, Pardon F, Dayer E. [Eosinophllic fasciitis (Shulman disease)]. Rev Médicale Suisse. 2012;8(337):854-8.
Owens WE 4th, Bertorini TE, Holt HT Jr, Shadle MK. Diffuse fasciitis with eosinophilia (shulman syndrome). J Clin Neuromuscul Dis. 2004;6(2):99-101.
Lese AB, Dodds SD. Eosinophilic fasciitis: case report. J Hand Surg. 2013;38(11):2204-7.
Utrera-Busquets M, Tardio JC, Curcio-Ruigomez A, Borbujo-Martínez J. Eosinophilic Fasciitis: An Uncommon Cause of Edema. Actas Dermosifiliogr. 2013;
Bobrowska-Snarska D, Ostanek L, Brzosko M. [Eosinophilic fasciitis--diagnostic and therapeutic difficulties]. Ann Acad Med Stetin. 2008;54(2):47-51.
Moutsopoulos HM, Webber BL, Pavlidis NA, Fostiropoulos G, Goules D, Shulman LE. Diffuse fasciitis with eosinophilia. A clinicopathologic study. Am J Med. 1980;68(5):701-9.
Sokolik R, Matuszewska A, Swierkot J, Wiland P. [Eosinophilic fasciitis--a case report]. Wiad Lek Wars Pol 1960. 2012;65(2):138-41.




Publicado por Dr. Carlos Guillén A. en 10:41:00 p. m.

Etiquetas: fascitis eosinofilica, Miopatias inflamatorias, sindrome tóxico